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Medicina
Identifican Circuitos Cerebrales Involucrados en
el Control de la Sensación de Hambre
28
de
Noviembre de 2007.
 Investigadores
de la UCLA han identificado circuitos del cerebro implicados en la
regulación de la sensación de hambre, que son influenciados por la
hormona leptina, una molécula producida por las células grasas. En los
ensayos clínicos, un suplemento de leptina ha producido una pérdida
moderada de peso en algunos pacientes obesos, al inhibir la sensación de
hambre y proporcionar una sensación de saciedad.
 Menéame
Los resultados de este estudio sugieren la existencia de un nuevo blanco
terapéutico posible para tratar la obesidad, un problema creciente,
tanto en adultos como en niños, en las naciones industrializadas.
Edythe London, Profesora de Psiquiatría del Instituto Semel de
Neurociencias y Comportamiento Humano de la Universidad de California en
Los Ángeles (UCLA), Kate Baicy, y sus colegas en la investigación, han
comprobado que la leptina reduce la activación de regiones del cerebro
vinculadas a la sensación de hambre, al mismo tiempo que la aumenta en
zonas vinculadas a su inhibición y a la sensación de saciedad.
Los investigadores utilizaron resonancia magnética funcional por
imágenes (fMRI) para medir la actividad del cerebro antes y después de
la administración del suplemento de leptina, en tres adultos de una
familia turca que tienen la particularidad de tener un déficit
importante de la hormona leptina debido a una mutación. Tal mutación, en
el gen ob, causa deficiencia de leptina y obesidad mórbida.
El estudio incluyó sólo tres sujetos porque, tal como apunta London,
"tener una insuficiencia genética de leptina es extremadamente raro.
Tuvimos suerte de encontrarlos".
Para determinar los circuitos neuronales a través de los cuales la
leptina altera la conducta alimentaria humana, los investigadores
mostraron imágenes de alimentos a los miembros de la familia mientras se
sometían a una fMRI, tanto antes como después del tratamiento con
leptina. Después de administrar el suplemento de leptina, se redujeron
la sensación de hambre inducida por las imágenes mostradas, y la
actividad en ciertas regiones del cerebro asociadas con tal sensación
(las cortezas insular, parietal y temporal), mientras que la actividad
cerebral aumentó en la corteza prefrontal, una zona del cerebro
relacionada con la sensación de saciedad.
A pesar de la limitación de contar con sólo tres sujetos con la mutación
ob, London y su equipo piensan que el conocimiento sobre los mecanismos
mediante los cuales la leptina altera la función cerebral en la
deficiencia congénita de leptina, puede ayudar a comprender la
fisiología normal de la leptina. En última instancia, puede favorecer la
identificación de nuevos blancos para el tratamiento de la obesidad y
trastornos metabólicos relacionados.
Información adicional en:
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