Home / Ultimas Noticias
Archivo Noticias de la Ciencia y la
Tecnología.
Archivo Noticias del Espacio
Contacto
Suscripciones (público/email)
Boletín Noticias de la Ciencia y la
Tecnología
Boletín Noticias del Espacio
Boletín Noticias de la Ciencia y la
Tecnología Plus
Suscripciones (servicios a
medios)
Reproducción de contenidos en medios
comerciales
|
Recuerda:
suscríbete a nuestros boletines gratuitos y recibe cómoda y
semanalmente las noticias en tu dirección electrónica.
Medicina
Corrigen Síntomas de Retardo Mental y Autismo en
Ratones
25
de Enero de 2008.
 Investigadores
del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria, del MIT, han
logrado corregir síntomas importantes de retardo mental y autismo en
ratones. Los resultados de la investigación sugieren que los
medicamentos de cierto tipo podrían tener el mismo efecto en los
humanos. En Estados Unidos, estos fármacos aún no han sido aprobados por
la FDA, pero pronto entrarán en la fase de ensayos clínicos.
 Menéame
El síndrome del cromosoma X frágil, que afecta a varios millones de
personas en el mundo, es la causa hereditaria más común de retardo
mental y de autismo. Los investigadores del MIT corrigieron dicho
síndrome en ratones, con importantes consecuencias positivas. Los
resultados de esta investigación son muy prometedores para tratar en
humanos ese síndrome y también el autismo.
Los resultados del estudio apoyan la teoría de que muchos síntomas
neurológicos y psiquiátricos del síndrome (dificultades en el
aprendizaje, comportamiento autista, epilepsia infantil), son provocados
por la excitación excesiva de uno de los principales "capitanes" de las
redes neurológicas de mando, el receptor mGluR5.
El síndrome del cromosoma X frágil acarrea alteraciones en la
conectividad sináptica, la síntesis proteica, la excitabilidad, y la
memoria. Y, algo muy destacable, todas estas alteraciones pueden ser
reducidas disminuyendo al mGluR5.
Las personas con el síndrome tienen mutaciones en el gen FMR1 del
cromosoma X, que codifica a la proteína FMRP. El estudio del MIT ha
desvelado que la FMRP y el mGluR5 están en los extremos opuestos de una
especie de cuerda molecular sometida a un "tira y afloja". Ambos se
mantienen a raya el uno al otro constantemente; sin la FMRP, la
señalización mediada por el mGluR5 corre con toda libertad.
El autor principal del estudio, Mark F. Bear, director del Instituto
Picower y profesor de Neurociencias, y sus colegas, han estudiado cómo
los genes y el entorno interactúan para refinar las conexiones en el
cerebro. Las sinapsis son los conectores cerebrales, y sus
modificaciones son la base de todo el proceso del aprendizaje y la
memoria. Hay un consenso creciente entre los investigadores en cuanto a
que los trastornos de desarrollo del cerebro, tales como el síndrome del
cromosoma X frágil, el autismo y la esquizofrenia, pueden ser
considerados como "sinapsopatías" (enfermedades del desarrollo sináptico
y su plasticidad, o la capacidad de cambiar en respuesta a las
experiencias vividas).
Las espinas dendríticas (pequeñas proyecciones de las neuronas) reciben
gran parte de la información sináptica de otras neuronas. Las espinas
anormales han sido asociadas con varias formas de retardo mental humano.
En el síndrome del cromosoma X frágil, las espinas son más numerosas,
más largas y más delgadas de lo que deben ser. Las espinas delgadas
tienden a formar conexiones débiles.
El equipo de investigación comprobó como una reducción del 50 por ciento
en el mGluR5 corrigió muchos defectos asociados a tal síndrome en los
ratones. Además de corregir las espinas dendríticas anormales, los
niveles de mGluR5 reducidos conllevaron un mejor desarrollo de los
cerebros alterados y la memorización, restauraron el crecimiento
corporal normal, y redujeron los ataques epilépticos. Muchos de estos
síntomas son experimentados por las personas afectadas por el síndrome.
Los investigadores emplearon la ingeniería genética para reducir los
niveles de mGluR5, pero un medicamento podría lograr el mismo efecto.
Aunque aún no han sido aprobados por la FDA, los bloqueadores del mGluR5
están entrando en la fase de ensayos clínicos en humanos. Los
esclarecedores resultados de este estudio sugieren nuevas estrategias
terapéuticas, no sólo para el síndrome del cromosoma X frágil, sino
también para el autismo y quizá para retardos mentales de origen
desconocido.
Información adicional en:
|
