Home / Ultimas Noticias
Archivo Noticias de la Ciencia y la
Tecnología.
Archivo Noticias del Espacio
Contacto
Suscripciones (público/email)
Boletín Noticias de la Ciencia y la
Tecnología
Boletín Noticias del Espacio
Boletín Noticias de la Ciencia y la
Tecnología Plus
Suscripciones (servicios a
medios)
Reproducción de contenidos en medios
comerciales
|
Recuerda:
suscríbete a nuestros boletines gratuitos y recibe cómoda y
semanalmente las noticias en tu dirección electrónica.
Neurología
El Papel de la Proteína Tau en la Enfermedad de
Alzheimer
6 de Abril de 2009.
Unos
investigadores del Instituto Max Planck para la Química Biofísica, en
Gotinga, y sus colaboradores han examinado qué módulos de la proteína
Tau pueden actuar de manera destructiva en neuronas de pacientes que
sufren la enfermedad de Alzheimer.
Menéame
Dificultades en la coordinación, tendencia a extraviar objetos
cotidianos, y serios problemas para retener nueva información en la
mente. Estos son los síntomas principales experimentados por casi 30
millones de personas que en el mundo sufren de este terrible mal, una
enfermedad neurodegenerativa al parecer irreversible, que comienza con
brechas en la memoria y termina en la incapacidad total y la pérdida de
la personalidad. El factor más crítico en el desarrollo de la enfermedad
de Alzheimer es la edad. La mayoría de los casos se registran después de
los 65 años.
Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno
de ellos son las placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas.
Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada
beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad son las
fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos,
las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el
interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.
Pero la proteína Tau no siempre es dañina. En su forma normal, no
perniciosa, la Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques
tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como
“carreteras” de transporte intracelular. En los pacientes afectados por
la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la
Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.
En su forma patógena, la Tau posee más aminoácidos fosforilados que en
su homóloga normal y sana. El interés de Markus Zweckstetter (Instituto
Max Planck para la Química Biofísica) y de los otros autores del estudio
se centró en cómo ciertos residuos fosforilados alteran la estructura de
la proteína Tau de manera que ésta ya no logra adherirse a los
microtúbulos.
Por medio de la Espectroscopia de Resonancia Magnética Nuclear, los
científicos fueron capaces de esclarecer las propiedades estructurales
de la Tau y siguieron sus rápidos movimientos. Es la primera vez que se
realizan investigaciones detalladas sobre los cambios estructurales de
una gran proteína casi completamente desplegada.
La estrategia de observación usada en este estudio permite observar
directamente cuáles de los módulos de la proteína Tau se adhieren a los
microtúbulos. Si la proteína está equipada con más fosfatos que lo
usual, se puede ver que en este caso tal unión se debilita de modo
significativo; las proteínas Tau y las de los microtúbulos acaban
dejando de interactuar entre sí. Como consecuencia directa, se altera el
transporte a lo largo de los microtúbulos, y la célula nerviosa sufre
efectos fatales.
Los investigadores confían en que será posible, en el futuro,
desarrollar fármacos que actúen específicamente sobre la proteína Tau.
Información adicional en:
|