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Genética.
El Retiro de las Células

3 de Abril de 2002.

Foto: The Rockefeller UniversityLa pérdida de protección en los extremos de los cromosomas explica por qué las células más viejas dejan de reproducirse. Estas protecciones, llamadas telómeros, se acortan con cada división celular, y su estudio ayuda a entender los mecanismos fundamentales del envejecimiento y el cáncer.

Investigadores de la Rockefeller University sugieren que una célula vieja dejará de replicarse cuando sus telómeros sean demasiado cortos para actuar, no cuando hayan desaparecido totalmente, como se había creído hasta ahora.

La mayoría de células de nuestro cuerpo sólo pueden dividirse, duplicándose a sí mismas, un número limitado de veces. Después, entrarán en su fase de "retiro" y muerte. Los telómeros, situados al final de cada cromosoma en el núcleo celular, se acortan con cada división, una auténtica "cuenta atrás" que culminará con el final de la vida activa de la célula.

Hace un par de años, se descubrió que los telómeros forman una especie de bucle cerrado que protege el final de los cromosomas. Recientes investigaciones, llevadas a cabo por Titia de Lange, Jan Karlseder y Agata Smogorzewska, indican que una célula dejará de dividirse cuando sus telómeros sean demasiado cortos para proteger el extremo de los cromosomas, y no cuando se hayan agotado en su totalidad. Han descubierto que una proteína llamada TRF2 puede permitir que células viejas continúen dividiéndose incluso cuando sus telómeros son anormalmente cortos, lo que implica que es el cambio en el status de estos últimos, y no su completa pérdida, lo que desencadena el retiro celular.

Si los científicos pueden averiguar qué provoca que una célula entre en esta fase de retiro, quizá podrán retrasar el proceso durante el tratamiento de enfermedades en las cuales las células envejecen demasiado rápido, como la dyskeratosis congénita, o los síndromes de Bloom y Werner. También se podrían localizar nuevas estrategias para regenerar las células que se pierden en enfermedades degenerativas.

Al mismo tiempo, podría posibilitar algún día la destrucción de las inmortales células del cáncer, que han conseguido hallar la manera de mantener sus telómeros largos y por tanto continuar dividiéndose sin control e indefinidamente. Una enzima llamada telomerasa prolonga los telómeros tanto en las células reproductivas como en las cancerígenas, y debido a ello, extienden su esperanza de vida.

Por su parte, la proteína TRF2, descubierta en 1997, protege a los telómeros que se han hecho muy cortos. Así, las células que producen una cantidad superior de TRF2 vivirán más tiempo. La proteína podría estimular la habilidad de los telómeros de formar bucles, de manera que la pérdida de estas estructuras protectoras sería lo que provocaría que las células dejaran de dividirse.

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